Herd-book des bovins à viande
Tare héréditaire et marqueurs génétiques

Abréviations des tares héréditaires et des marqueurs génétiques

Tous les animaux typés par Vache mère Suisse font l’objet d’une recherche systématique d’un grand nombre de tares héréditaires et de marqueurs génétiques. Ceux-ci figurent sur BeefNet et sur le certificat d’ascendance et de performance.

Par souci de simplification, les tares héréditaires et les marqueurs génétiques sont abrégés par un code alphabétique, la dernière lettre indiquant le statut de l’animal testé :

F = Free = exempt

L’animal n’est pas porteur de la tare héréditaire décrite, il est sein et ne peut pas la transmettre.

C = Carrier = porteur

L’animal est un porteur hétérozygote ou mixte de la tare héréditaire décrite. Il ne développera pas la maladie, mais peut la transmettre.

S = Sure = sûr

L’animal est un porteur homozygote de la tare héréditaire décrite et développera la maladie.

Exception

Le statut des cornes est indiqué uniquement par P (polled) ou S (scurs) :

PP Homozygote
Pp Hétérozygote sans cornes
pp avec cornes (deux petits p)
PS scurs

Aperçu de quelques marqueurs génétiques

Arachnomélie (AR)

L’arachnomélie, aussi appelée « veau araignée », est un trouble du développement du squelette à transmission autosomique récessive que l’on rencontre chez la race Tachetée rouge et la race Brune. Les veaux atteints sont mort-nés ou meurent juste après la naissance. Leurs canons sont minces, trop longs et cassent facilement. Les articulations sont déformées et souvent raidies. Le front présente un renfoncement et la mâchoire inférieure est fortement raccourcie. Ces veaux difformes font courir un grand risque de blessure pour la mère au moment du vêlage.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Arachnomélie (111.7 KB) PDF

Ataxie (AT)

L’ataxie bovine progressive touche principalement les Charolais. C’est une maladie à transmission héréditaire récessive. Les premiers symptômes, comme la faiblesse des membres postérieurs et le croisement des pattes, apparaissent seulement entre 18 et 24 mois. Plus la maladie progresse et plus les troubles de la coordination s’aggravent, ce qui finit par une immobilisation complète. La maladie a toujours une issue mortelle.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Ataxie (85.6 KB) PDF

Bulldog (BD)

L’anomalie « Bulldog » est l’appellation simplifiée de l’achondrodysplasie. Les animaux touchés présentent une malformation caractérisée par une taille réduite, d’où l’appellation « Bulldog ». Elle affecte surtout les petites races bovines comme la Dexter et la Dahomey, mais aussi l’Angus et la Holstein. La maladie entraîne une diminution du nombre de naissances vivantes, ainsi qu’une fréquence très élevée d’avortements ou de morts fœtales vers le septième mois de gestation.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Bulldog (391.4 KB) PDF

Hypertrophie musculaire (MH)

L’hypertrophie musculaire due à une mutation génétique est souvent associée à la race Blanc Bleu Belge vu que celle-ci présente une masse musculaire nettement supérieure à celle des animaux exempts de cette mutation. Le défaut du gène de la myostatine est héréditaire récessif et peut être déclenché par différentes mutations, qui ne sont pas forcément toutes présentes chez les races concernées. Leur effet sur le phénotype de l’animal est également variable. Les Piémontaises sont aussi souvent porteuses de cette mutation qui a été également observée chez d’autres races (p. ex. Limousine).

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Hypertrophie musculaire (291.6 KB) PDF

Duplication développementale (DD)

La duplication développementale (Development Duplication) survient principalement chez les bovins de la race Angus. Chez les animaux concernés, l’anomalie génétique entraîne souvent, mais pas toujours, la formation de membres supplémentaires au niveau du cou et de la nuque. On suppose que de nombreux embryons affectés par cette anomalie génétique meurent à un stade précoce de la gestation.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Duplication développementale (359.4 KB) PDF

Haplotypes de la Tachetée rouge (F)

F2 :

l’haplotype 2 de la Tachetée rouge, maladie héréditaire récessive, entraîne un retard de croissance qui n’est visible qu’après le sevrage. Le poids à la naissance et le premier stade du développement sont dans une large mesure normaux. Cette mutation entraîne non seulement des troubles de la croissance, mais aussi une perturbation de la régulation du glucose. Le tableau clinique de F2 n’est pas comparable à celui du nanisme étant donné qu’il se situe sur un autre locus génétique.

F4 :

l’haplotype 4 de la Tachetée rouge a un impact sur le Non-Return Rate (NRR). Cette maladie est également à transmission héréditaire récessive. Chez les animaux homozygotes, le taux de réussite de l’insémination est plus faible que chez les animaux sains. On constate souvent des avortements au cours de la première semaine de gestation et généralement un retour de chaleur au bout de 21 jours.

F5 :

l’haplotype 5 de la Tachetée rouge est, comme souvent, à transmission héréditaire récessive. Les animaux homozygotes souffrent d’insuffisance cardiaque congénitale et de lésions hépatiques graves. La plupart des veaux meurent dans les 48 heures suivant la naissance.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Haplotypes de la Tachetée rouge (89.0 KB) PDF

Fente palatine (PF)

La fente palatine est une malformation qui peut être observée chez différents mammifères, dont l’être humain. Elle est plutôt rare chez les bovins, mais elle est décrite depuis de nombreuses années. On sait qu’une fente palatine peut avoir d’autres causes qu’un défaut héréditaire, comme l’ingestion de lupins contenant des alcaloïdes entre le 40e et le 70e jour de gestation ou un excès de sélénium, avec ou sans carence en manganèse, suite à l’ingestion d’astragales dans les pâturages.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Fente palatine (451.0 KB) PDF

Absence de cornes (P)

L’absence de cornes chez les bovins est un trait héréditaire dominant qui est naturellement présent chez certaines races (Galloway, Angus). Les animaux hétérozygotes ne possèdent donc pas de cornes. On distingue le caractère acère des races d’origine frisonne de celui des races d’origine celtique, car l’absence de cornes peut être causée par des mutations sur deux loci différents. Les individus génétiquement acères (sans cornes) peuvent présenter des excroissances cornées, des croûtes ou des structures semblables à des cornes, que l’on appelle « scurs ».

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Absence de cornes (190.5 KB) PDF

Oreilles effilochées (CE)

Cette maladie héréditaire touche principalement les Highland Cattle. Il s’agit d’une anomalie de l’oreille externe à transmission héréditaire dominante. Cela signifie que même les porteurs hétérozygotes présentent des oreilles effilochées, mais le défaut est alors moins prononcé. La malformation peut aller d’une petite entaille à un pavillon de l’oreille complètement rabougri. Les oreilles effilochées (Crop Ears) apparaissent toujours des deux côtés et n’évoluent pas au cours de la vie de l’animal. La malformation congénitale ne cause aucune gêne à l’animal.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Oreilles rognées (316.7 KB) PDF

Neuropathie (NP)

Chez la race Grise, la neuropathie est un caractère génétique à transmission récessive. Les veaux concernés présentent des troubles neurologiques à l’âge de quelques semaines. Dans un premier temps, la coordination des mouvements est perturbée (ataxie), les animaux tombent facilement et finissent par ne plus pouvoir se relever. Les symptômes sont similaires à ceux du syndrome de Weaver chez la race Brune, mais apparaissent beaucoup plus tôt. La plupart des animaux doivent être euthanasiés entre 8 et 10 mois.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Neuropathie (468.5 KB) PDF

Brune originale, haplotype 1 (OH1)

Cette tare héréditaire est connue depuis quelques années déjà. Sa transmission est récessive, ce qui signifie que seuls les animaux homozygotes sont touchés. L’OH1 ne semble pas toujours se manifester de la même façon. Parfois, les animaux atteints peuvent présenter une opacification du cristallin, mais dans la plupart des cas, leurs yeux ont une apparence normale. La gravité de la déficience visuelle peut également varier : de déficiences perceptibles uniquement par forte lumière naturelle à la cécité complète. En Suisse, la fréquence de cette maladie héréditaire dans la population de race Brune originale est d’environ 8 %. Depuis 2020, il est possible de tester pour cette mutation.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Brune originale, haplotype 1 (138.7 KB) PDF

Dysplasie rénale (RY)

La dysplasie rénale est un trouble congénital de la fonction rénale à transmission récessive qui touche essentiellement la race Grise. Les symptômes typiques, comme une croissance excessive des onglons, lesquels présentent une surface rugueuse et irrégulière, un poil mat et hirsute ou une perte de poids, n’apparaissent qu’au cours de la première année de vie. Les veaux ont en outre des difficultés à uriner (calculs rénaux) et souffrent souvent de diarrhées chroniques. Les animaux atteints restent chétifs et meurent généralement des suites de la maladie.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Dysplasie rénale (339.3 KB) PDF

Thrombopathie (TP)

La thrombopathie est un trouble de la coagulation sanguine de la race Tachetée rouge qui affecte le fonctionnement des plaquettes sanguines. Les animaux atteints présentent un taux normal de thrombocytes (plaquettes), mais la coagulation est fortement altérée. Extérieurement, les animaux malades ne présentent pas de troubles particuliers, mais ils peuvent souffrir d’hémorragies importantes déjà avec de petites blessures. Les hémorragies internes peuvent donc être mortelles.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Thrombopathie (112.6 KB) PDF

Hémimélie tibial (TH)

En 1951, le premier cas d’hémimélie tibiale a été rapporté chez des bovins Galloway écossais. Les veaux concernés sont soit mort-nés, soit ils décèdent peu après la naissance suite à des malformations osseuses diverses. Jusqu’à présent, cette maladie n’a été détectée que chez les Galloway, les Shorthorn et les zébus Bunaji. Ce que l’on remarque d’abord est un tibia raccourci, voire absent, d’où le nom de cette malformation Depuis 2021, les bovins Galloway peuvent être testés pour cette maladie héréditaire récessive.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Hémimélie tibiale (143.4 KB) PDF

Syndrome de Weaver (WE)

Le syndrome de Weaver est une maladie du système nerveux central de la race Brune à transmission autosomique récessive. Les animaux présentent les premiers symptômes à l’âge de quelques mois quand ils ont atteint leur maturité sexuelle ou, pour les femelles, quand elles sont déjà gestantes. Une faiblesse du train arrière, des difficultés à se lever ou une démarche instable (to weave = zigzaguer) sont des signes de cette maladie. Plus les animaux sont âgés et plus les symptômes s’aggravent. La plupart des animaux finissent par mourir à l’âge de 1 à 3 ans des suites d’une immobilisation prolongée.

Vous trouverez des informations détaillées dans le document :

Syndrome de Weaver (126.9 KB) PDF

Documents